Лапидос, К.А., Каккар, Р. и Макнелли, Э.М. Комплекс дистрофин-гликопротеин. цирк. Точность. 941023-1031 (2004).
Verhaart, IEC & Aartsma-Rus, A. Терапевтические разработки для мышечной дистрофии Дюшенна. физ. Преподобный Нейрол. 15-й373-386 (2019).
Мэтьюз Э., Брассингтон Р., Кунцер Т., Джичи Ф. и Манзур А. Ю. Кортикостероиды для лечения мышечной дистрофии Дюшенна. Кокрановская база данных Rev. 5CD003725 (2016).
Юссеф, С .; и другие. Влияние эналаприла на выживаемость у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью. Энгель. Дж. Мид. 325293-302 (1991).
Берк, Дж. Б. и другие. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование ингибиторов АПФ и терапии бета-блокаторами для профилактики кардиомиопатии у детей с мышечной дистрофией Дюшенна? (Исследование защиты сердца при МДД): протокол исследования. БМЖ открыт 8e022572 (2018).
Исследователи и комитеты CIBIS-II. Кардиологическое исследование бисопролола II (CIBIS-II): рандомизированное исследование. Ланцет 3539-13 (1999).
МакМахон, С.; и другие. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование карведилола у пациентов с застойной сердечной недостаточностью вследствие ишемической болезни сердца. Ланцет 349375-380 (1997).
Кенни, б. и другие. Ожидаемая продолжительность жизни пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна в AFM Yolaine de Kepper в период с 1981 по 2011 год. что. физ. реабилитация Мед. 56443-454 (2013).
Сегучи или. и другие. Трансплантация сердца улучшает подвижность у больных с мышечной дистрофией – анализ 9 случаев. цирк. в. 83684-686 (2019).
Грейди, РМ и другие. Скелетные и сердечные миопатии у мышей, лишенных атрофина и дистрофина: модель мышечной дистрофии Дюшенна. клетка 90729-738 (1997).
Накамура, К.; и другие. Создание модели мышей с мышечной дистрофией с помощью системы CRISPR/Cas. наук. повторно \ вернуться. 45635 (2014).
Сугихара, Х .; и другие. Обострение мышечной дистрофии Дюшенна, опосредованное клеточным старением. наук. повторно \ вернуться. 416385 (2014).
Сугихара, Х .; и другие. Эхокардиографические данные и возрастные патологические исходы в мышиной модели с мышечной дистрофией Дюшенна с редактированием генома CRISPR/Cas9. Кардиак Инт Дж. 611279-1284 (2020).
Миямото, М .; и другие. Поражения сердца у мышей моделируют мышечную дистрофию Дюшенна с внерамочной мутацией гена Dmd, опосредованной системой CRISPR/Cas9. Дж. Токсикол. Батул. 33227-236 (2020).
Harvey, DC, Schofield, CJ, Williden, GM & McQuillan, JA Влияние своевременных триглицеридов со средней длиной цепи на диетический кетоз и симптомы кетоиндукции у здоровых взрослых: рандомизированное контролируемое клиническое исследование. клин. Устала. 20182630565 (2018).
Нил, Игги и другие. Кетогенная диета при детской эпилепсии: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Нейрол. 7500-506 (2008).
Августин, К.; и другие. Механизмы действия среднецепочечных триглицеридов кетогенной диеты при неврологических и метаболических расстройствах. Ланцет Нейрол. 1784-93 (2018).
Стафстром, К.Э. и Ро, Дж.М. Кетогенная диета как терапевтическая модель при различных неврологических расстройствах. Передо мной. Фармакол. 359 (2012).
Накао Р., Абэ Т.; , Ямамото, С. и Оиси, К.; Кетогенная диета вызывает атрофию скелетных мышц за счет снижения синтеза мышечного белка и, возможно, активации протеолиза у мышей. наук. повторно \ вернуться. 919652 (2019).
Сухая масса меняет Tinsley, GM & Willoughby и DS во время кетогенных диет и потенциальной роли тренировок с отягощениями. Int J. Sports Clin. упражнение. Устала. 2678–92 (2016).
Huttenlocher, PR, Wilbourn, AJ & Signore, JM Триглицериды со средней длиной цепи как средство лечения трудноизлечимой детской эпилепсии. неврология 211097 – 1103 (1971).
Фуджикура Ю., Сугихара Х., Хатакеяма М., Оиси К. и Яманучи К. Кетогенная диета с триглицеридами средней цепи восстанавливает функцию и патологию скелетных мышц у крыс с мышечной дистрофией Дюшенна. Фасб c. 35e21861 (2021).
Накамура, М .; и другие. Ограничение углеводов в рационе предотвращает развитие сердечной гипертрофии и сердечной недостаточности. Кардиовас. Точность. 1172365-2376 (2020).
Yu, Y., Wang, F., Wang, J., Zhang, D. & Zhao, X. Кетогенная диета ослабляет связанное со старением ремоделирование и дисфункцию миокарда у мышей. эксп. Геронтол. 140111058 (2020).
Окере, IC и другие. Диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров ослабляет сердечную гипертрофию, ремоделирование и измененную экспрессию генов при гипертонии. Гипертония 481116–1123 (2006).
Шарма, Н.; и другие. Диеты с высоким содержанием сахара увеличивают сердечную недостаточность и смертность при высоком кровяном давлении по сравнению с диетами с низким содержанием углеводов или высоким содержанием крахмала. Дж. Гипертензии. 261402-1410 (2008).
Дуда, М.К. и другие. Диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров снимает стресс от перегрузки и дисфункции. J. карта не работает. 14327-335 (2008).
Нильсен, Р.; и другие. Сердечно-сосудистые эффекты терапии тела 3-гидроксибутиратом кетона у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Вращение 1392129-2141 (2019).
Метаболизм скелетных мышц Хайдемана, А. Дюшенна и Беккера и влияние мышечной дистрофии на лечение. Питательные вещества 10796 (2018).
Боррель, Ю. и другие. Изменения в митохондриальной функции как предиктор кардиомиопатии: уроки дистрофического сердца. Джей Молл. клетка. Кардиол. 48310-321 (2010).
Montaigne, D., Butruille, L. & Staels, B. Контроль PPARγ метаболизма и сердечно-сосудистой функции. физ. Преподобный Кардиол. 12809-823 (2021).
Морони, ок. и другие. Ускорение заболевания сердечной ткани (MDX) посредством физических упражнений. жизнь в Базеле 11706 (2021).
Хорди, К.; и другие. Добровольная физическая активность защищает от восприимчивости к травмам, вызванным сокращением скелетных мышц, но усугубляет сердечную функцию у мышей mdx. я буду. Дж. Патул. 1821509-1518 (2013).
Де Голль, М.; и другие. Последующая диагностика и классификация рисков при Х-сцепленной дилатационной кардиомиопатии, вызванной дефектами дистрофина. Дж. Коул. Кардиол. 58925-934 (2011).
Бергман или. и другие. Динамика клеточного поколения и сердечного кровообращения человека. клетка 1611566-1575 (2015).
Туко, Х .; и другие. Жирная кислота Омега-3 предотвращает развитие сердечной недостаточности, изменяя состав жирных кислот в сердце. наук. повторно \ вернуться. 1015553 (2020).
Нельсон, Дж. Р. и Раскин, С. Соотношение эйкозапентаеновой кислоты и арахидоновой кислоты и его клиническое применение при сердечно-сосудистых заболеваниях. Последний выпуск. Мед. 131268-277 (2019).
Симопулос, А. П. Важность соотношения незаменимых жирных кислот омега-6/омега-3. Биомед. Фармацевт. 56365-379 (2002).
Маурисио, А. Ф., Перейра, Дж. А., Санто Нето, Х. и Маркес, М. Дж. Влияние рыбьего жира, содержащего эйкозапентаеновую кислоту и докозагексаеновую кислоту, на сердце атрофированных мышей mdx на более поздних стадиях дистрофии. подача 32855-862 (2016).
де Люсия, и другие. Эхокардиографический анализ деформации для раннего выявления систолической/диастолической дисфункции левого желудочка и диссинхронии в мышиной модели физиологического старения. Дж. Геронтол. биол. наук. Мед. наук. 74455-461 (2019).
Бауэр, М.; и другие. Визуализация деформации на основе точечного отслеживания с помощью эхокардиографии для фенотипирования сердечно-сосудистой системы у мышей. цирк. Точность. 108908-916 (2011).
Дю Сирт, Н.П. и др. Отчеты об исследованиях на животных: объяснение и разработка руководящих принципов ARRIVE 2.0. Плюс Био. 18e3000410 (2020).
Американская ветеринарная медицинская ассоциация. Руководство AVMA по эвтаназии, издание 2020 г., https://www.avma.org/sites/default/files/2020-02/Guidelines-on-Eutanasia-2020.pdf (2020 г.).